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circRNA研究匯總 | 20200330-0405
來源: | 作者:geneseed | 發布時間: 2020-04-07 | 487 次瀏覽 | 分享到:

歡迎各位來到“circRNA研究報道匯總”欄目,本期從pubmed中檢索收集最新發布的circRNA文獻共計27篇,下面我們一起來看看,circRNA研究最近有哪些新進展。

檢索式:(circRNA[Title/Abstract]) OR Circular RNA[Title/Abstract] 


1、通過合理設計前體鏈,T4 RNA連接酶2優先生產環形RNA分子而不需要splint。


標題:Preferential production of RNA rings by T4 RNA ligase 2 without any splint through rational design of precursor strand.

雜志:Nucleic Acids Res

影響因子:11.147

通訊作者:梁興國教授(中國海洋大學食品科學與工程學院)


環狀單鏈RNA在許多實際應用中很有前途,但尚未建立規模制備方法。以前,RNA環化是通過T4 RNA連接酶2(Rnl2,dsRNA連接酶)使用夾板實現的,但由于并發分子間聚合,收率低。該研究發現,各種功能性RNA(siRNA,miRNA,核酶等)被Rnl2顯性地轉化為環,而大小和序列沒有明顯的限制。關鍵是設計一種前體RNA,該前體RNA被高度激活以實現高效環化而不需要任何夾板。首先,通過Mfold模擬靶RNA環的二級結構,然后假設在一個位點切割,從而在末端形成一些分子內堿基對。簡單地通過用Rnl2處理該RNA,可以選擇性且有效地產生靶環。出乎意料的是,即使在3'-OH側僅形成2 bp且在5'-磷酸側不形成完全匹配的堿基對,也可以高產率(> 90%)獲得環狀RNA。通過將常規Rnl2緩沖液稀釋至異常低的濃度,進一步抑制了聚合物副產物的形成。即使在高RNA濃度(例如50μM)下,也可以實現極高的選擇性(> 95%)。



圖注:Rnl2通過常規方法(A和B)或新方法(C和D)制備c-erbB-2特異性錘頭狀核酶環


2、circFNDC3B編碼的新型蛋白質通過調節結腸癌中的Snail抑制腫瘤進展和EMT。


標題:A novel protein encoded by circFNDC3B inhibits tumor progression and EMT through regulating Snail in colon cancer.

雜志:Mol Cancer

影響因子:10.679

通訊作者:張磊和鄭俊教授(中山大學附屬三醫院)和Qiao Liang(悉尼西米德醫院)


結腸癌(CC)是一種常見的惡性腫瘤。該研究發現circFNDC3B在多種癌癥中發揮生物學功能。但是,尚不清楚circFNDC3B編碼的潛在蛋白是否參與CC的致癌作用。研究者使用Sanger序列和RNase R消化測定法確認circFNDC3B的存在,并使用定量實時PCR評估circRNA的表達。然后進行熒光原位雜交(FISH)研究circFNDC3B的定位。使用LC-MS / MS對circFNDC3B編碼的蛋白質進行鑒定。通過CCK8分析,集落形成分析,transwell分析,傷口愈合分析和動物實驗評估了circFNDC3B-218aa對增殖,侵襲和遷移的功能。RNA測序和western blot用于鑒定由circFNDC3B-218aa調控的基因。最后,進行了葡萄糖代謝相關的測定,以進一步研究circFNDC3B-218aa的功能。結果表明:CircFNDC3B主要位于細胞質中,而在CC細胞系和組織中表達水平減少。circFNDC3B表達低的患者的OS(P = 0.0014)比高表達的患者短。此外,circFNDC3B抑制CC細胞的增殖,侵襲和遷移。circFNDC3B可以編碼一種新型蛋白質circFNDC3B-218aa。此外,circFNDC3B-218aa而非circFNDC3B抑制了CC的增殖,侵襲和遷移。另外,體內實驗暗示circFNDC3B-218aa上調對CC進展顯示出抑制作用。通過RNA測序,蛋白質印跡和葡萄糖代謝相關的測定,結果發現circFNDC3B-218aa抑制Snail的表達,并隨后促進FBP1在CC中的腫瘤抑制作用。新型circFNDC3B-218aa可以作為腫瘤抑制因子和潛在的生物標志物,可以為CC提供潛在的治療靶點。




圖注:circFNDC3B編碼能力的評估



3、環狀RNA circSKA3與整聯蛋白β1結合,從而誘導侵襲性偽足形成、增強了乳腺癌的侵襲能力。


標題:The Circular RNA circSKA3 Binds Integrin β1 to Induce Invadopodium Formation Enhancing Breast Cancer Invasion.

雜志:Mol Ther

影響因子:8.402

通訊作者:楊柏華教授(加拿大多倫多大學)


轉移性癌細胞通過形成動態的基于肌動蛋白的侵襲偽足,侵襲周圍組織,從而降解周圍的細胞外基質并允許癌細胞侵襲。調控RNA,包括環狀RNA,已經牽涉到該過程中。通過微陣列芯片技術,研究者發現環狀RNA circSKA3在乳腺癌細胞和人類乳腺癌組織中高表達,進一步發現,通過侵襲偽足的形成,乳腺癌細胞的侵襲能力與circSKA3表達正相關。從機制上講,研究者將Tks5和整聯蛋白β1鑒定為這些腫瘤來源的偽足中circSKA3的結合伴侶。過表達circSKA3賦予腫瘤體外和體內侵襲性增加。作者進一步確定了circSKA3,Tks5和整聯蛋白β1之間的RNA蛋白結合位點。在腫瘤形成實驗中,結果發現circSKA3表達促進了腫瘤的進展和invadopodium(侵襲偽足)的形成。circSKA3結合位點的突變或siRNA的轉染抑制了偽足的形成。因此,該研究結果表明環狀RNA circSKA3通過與Tks5和整聯蛋白β1結合,促進了invadopodium的形成,促進了腫瘤的進展。



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